疤痕疙瘩是皮肤修复过程中胶原纤维异常增生的病理性结果，其形成涉及多阶段调控与多重因素叠加，需科学认知以优化干预。 　　形成阶段与机制。炎症期，皮肤受损后，血管扩张引发血栓形成，中性粒细胞、巨噬细胞迁入伤口，释放炎性因子（如TGF-β），启动清除损伤组织与抗感染的免疫反应。若炎症持续超2周或合并感染，会过度激活成纤维细胞。增生期，成纤维细胞增殖并分泌胶原纤维，填补创面。当胶原合成与降解失衡（如基质金属蛋白酶活性降低），疤痕呈现凸起、质硬、色泽红紫，常见于胸背、关节等张力较高部位，可伴瘙痒或疼痛。成熟期，胶原纤维重塑，疤痕逐渐平坦、颜色变浅。但疤痕疙瘩可能在此阶段持续增生，或因遗传易感性（如TGF-β1基因突变）导致胶原代谢异常，形成超出原伤口范围的瘤样增生。

　　关键影响因素。遗传与体质，家族史阳性者患病风险升高，疤痕体质者对微小损伤（如蚊虫叮咬）亦易触发过度修复。局部环境，深度创伤、感染、异物残留及高张力区域（如关节、耳垂）显著增加增生风险。系统因素，青春期、孕期激素波动，糖尿病、免疫抑制等代谢异常人群愈合能力下降，易出现病理性增生。

　　科学管理策略。早期需严格清洁消毒、避免抓挠，采用压力疗法抑制增生。生活方式上需戒烟酒、防晒，并保持营养均衡。疤痕疙瘩无法消除，但通过分阶段干预可改善外观与功能。若疤痕持续增厚、伴剧烈痛痒或影响活动，及时就医。理解其多因素机制与阶段特征，是优化愈合效果的核心。